Диабетическая нефропатия: стадии, классификация на основе почечных изменений

Диабетическая нефропатия: стадии, классификация на основе почечных изменений

Диабетическая нефропатия: стадии, классификация на основе почечных изменений

Диабетическая нефропатия получила первенство среди осложнений при сахарном диабете, особенно инсулинозависимом (первого типа). В данной группе пациентов она признана основной причиной летального исхода.

Трансформации в почках проявляются на ранних этапах болезни, а терминальная (финальная) стадия недуга являет собой не что иное, как хроническую почечную недостаточность (сокращенно ХПН).

При проведении профилактических мер, своевременном обращении к высококвалифицированному специалисту, правильном лечении и соблюдении диеты развитие нефропатии при диабете возможно минимизировать и отодвинуть на максимально отдаленные во времени сроки.

Классификация заболевания, которую чаще всего на практике используют специалисты, отображает стадии протекания структурных почечных изменений у пациента, страдающего сахарным диабетом.

Дефиниция

Под термином “диабетическая нефропатия” подразумевается не одна болезнь, а целый ряд специфических проблем, связанных с поражением почечных сосудов на фоне развития хронической формы сахарного диабета: гломерулосклероз, артериосклероз артерии в почках, отложение жиров в почечных канальцах, их некроз, пиелонефрит и пр.

Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее

Нередко нарушения в функционировании почек наблюдаются при инсулинозависимом диабете первого типа (нефропатии подвержены от 40 до 50 % диабетиков этой группы).

У пациентов с заболеванием второго типа (инсулиннезависимым) нефропатия встречается только в 15-30 % случаев. Нефропатию, развивающуюся на фоне хронического сахарного диабета, именуют еще синдромом Киммельстил-Уилсона, по аналогии с 1-й из форм гломерулосклероза, да и сам термин “диабетический гломерулосклероз” часто используют как синоним к “нефропатии” в медсправочниках, картах больных.

В Международной классификации недугов (X-й пересмотр) синдром имеет два шифра и определяется: 1) как диабет сахарный с поражением почек; 2) гломерулярные поражения на фоне сахарного диабета.

Развитие патологии

Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее Гипергликемия, спровоцированная сахарным диабетом, вызывает повышение артериального давления (сокращенно АД), что ускоряет работу фильтрации, выполняемой гломерулами, клубочками сосудистой системы нефрона, являющегося функциональным элементом почек.

Помимо этого, переизбыток сахара видоизменяет структуру белков, составляющих каждый отдельный клубочек. Данные аномалии приводят к склерозу (затвердению) клубочков и чрезмерному износу нефронов, а, следовательно, к нефропатии.

Классификация Могенсена

На сегодняшний день доктора в своей практике чаще всего используют классификацию Могенсена, разработанную еще в 1983 г. и описывающую ту или иную конкретную стадию заболевания:

  • гиперфункция почек, возникающая на самом раннем этапе сахарного диабета, проявляется через гипертрофию, гиперперфузию и гиперфильтрацию почек;
  • появление I-х структурных изменений в почках с утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангиума и той же гиперфильтрацией. Проявляется в период от 2 до 5 лет после заболевания диабетом;
  • начинающая нефропатия. Начинается не ранее, чем через 5 лет после возникновения заболевания и дает о себе знать микроальбуминурией (от 300 до 300 мг/сутки) и увеличением скорости клубочковой фильтрации (сокращенно СКФ);
  • ярко выраженная нефропатия развивается на фоне диабета в течение 10-15 лет, проявляется протеинурией, артериальной гипертензией, снижением СКФ и склерозом, охватывающим от 50 до 75 % клубочков;
  • уремия наступает через 15-20 лет после заболевания диабетом и характеризуется узелковым или полным, тотальным диффузным гломерулосклерозом, снижением СКФ до < 10 мл/минуту.
  • Классификация на основе почечных изменений

    Широко в практическом обиходе и медицинских справочниках фиксируется и классификация по стадиям диабетической нефропатии на основе структурных изменений в почках:

    Северное Сияние – профилактика диабета (консультация) Подробнее

  • гиперфильтрация почек. Проявляется в ускорении кровотока в почечных клубочках, увеличении объема урины и самого органа в размерах. Длится до 5 лет;
  • микроальбуминурия – небольшое повышение в урине уровня белков-альбуминов (от 30 до 300 мг/сутки). Своевременная диагностика и лечение на этой стадии могут продлить ее до 10 лет;
  • макроальбуминурия (МАУ) или протеинурия. Это резкое снижение скорости фильтрации, частое подскакивание почечного АД. Уровень белков-альбуминов в урине может колебаться от 200 до более, чем 2000 мг/суки. Диабетическая нефропатия стадии МАУ появляется на 10-15-м году от начала заболевания диабетом;
  • ярко выраженная нефропатия. Характеризуется еще более низкой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) и подверженностью почечных сосудов склеротическим изменениям. Эту фазу можно продиагностировать лишь по истечении 15-20 лет после І-х трансформаций в почечных тканях;
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН). Проявляется по истечении 20-25 лет жизни с диабетом.
  • Диабетическая нефропатия: стадии и характерная для них симтоматика

    Первые 2 стадии диабетической нефропатии (гиперфильтрации почек и микроальбуминурии) характеризуются отсутствием внешней симптоматики, объем урины соответствует норме. Это и есть доклиническая стадия диабетической нефропатии. Только по завершении этапа микроальбуминурии у некоторых пациентов время от времени может наблюдаться повышенное давление.

    На этапе протеинурии симптомы заболевания уже проявляются внешне:

    • возникает отечность (от первоначальных отеков лица и ног до отеков полостей тела);
    • наблюдаются резкие перепады артериального давления;
    • резкое снижение веса и аппетита;
    • тошнота, чувство жажды;
    • недомогание, быстрая утомляемость, сонливость.

    На последних этапах протекания болезни указанные выше признаки усиливаются, в урине появляются капли крови, артериальное давление в сосудах почек возрастает до опасных для жизни диабетика показателей.

    Крайне важно диагностировать недуг на ранних доклинических этапах его развития, что возможно только благодаря сдаче специальных анализов на определение количества белка-альбумина в урине.

    Этимологические теории развития

    Известны следующие этимологические теории развития нефропатии у диабетиков:

    • генетическая теория видит основную причину возникновения почечных недугов в наследственной предрасположенности, как и в случае с самим сахарным диабетом, вместе с которым и ускоряется развитие повреждений сосудов в почках;
    • гемодинамическая теория гласит, что при сахарном диабете имеет место гипертензия (нарушение кровообращения в почках), в результате которого почечные сосуды не выдерживают мощного давления образовавшегося в урине огромного количества белков-альбуминов, рушатся, а в местах повреждения ткани образовывается склероз (рубцы);
    • обменная теория основную деструктивную роль при диабетической нефропатии отводит повышенному уровню глюкозы в крови. От резких скачков “сладкого токсина” почечные сосуды не справляются с функцией фильтрации в полном объеме, в результате чего нарушаются обменные процессы и приток крови, за счет откладывания жиров и накопления ионов натрия сужаются просветы, возрастает внутреннее давление (гипертензия).

    О том, что же делать чтобы отсрочить поражение почек при сахарном диабете, вы можете узнать, посмотрев это видео:

    На сегодняшний день самой распространенной и наиболее применяемой на практике в обиходе медицинских специалистов является классификация диабетической нефропатии, включающая следующие этапы развития патологии: гиперфункции, первоначальных структурных изменений, начинающейся и ярко выраженной диабетической нефропатии, уремии.

    Важно своевременно провести диагностику заболевания на его ранних доклинических стадиях развития, чтобы как можно дольше оттянуть возникновение хронической почечной недостаточности.

    ПредыдущаяСледующая

    Диабетическая нефропатия: классификация по стадиям, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

    Диабетическая нефропатия: стадии, классификация на основе почечных изменений

    Среди всех осложнений, которыми сахарный диабет грозит человеку, диабетическая нефропатия занимает лидирующее место.

    Первые изменения в почках появляются уже в первые годы после заболевания диабетом, а конечный этап – хроническая почечная недостаточность (ХПН).

    Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

    Диабетическая нефропатия

    Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

    В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

    • артериосклероз почечной артерии;
    • диабетический гломерулосклероз;
    • жировые отложения в почечных канальцах;
    • пиелонефрит;
    • некроз почечных канальцев и др.

    Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

    Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

    Чаще всего различные нарушения  функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

    Почки при сахарном диабете

    Причины развития заболевания

    Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

    Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей.

    В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов.

    Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

    Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

    Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

    1. Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
    2. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
    3. Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

    Классификация

    Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

    СтадииЧем проявляетсяКогда возникает (в сравнении с диабетом)
    Гиперфункция почекГиперфильтрация и гипертрофия почекНа самом первом этапе болезни
    Первые структурные измененияГиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др.2-5 лет
    Начинающаяся нефропатия Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ)Свыше 5 лет
    Выраженная нефропатияПротеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков10-15 лет
    УремияПолный гломерулосклероз15-20 лет

    Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

    1. Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
    2. Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
    3. Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
    4. Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
    5. Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

    Схема развития диабетической нефропатии

    Симптомы

    Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

    В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

    Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

    • регулярные скачки артериального давления;
    • пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
    • резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
    • сильная слабость, сонливость;
    • жажда и тошнота.

    На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

    Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

    На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

    Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

      Ночная порция (с утра)Суточная порцияКонцентрация в моче
    Нормоальбуминурия
    Микроальбуминурия20-200 мг/мин.30-30020-200 мг/л
    Макроальбуминурия>200 мг/мин.>300 мг>200 мг/л

    Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

    Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

    Используются и дополнительные диагностические процедуры:

    • проба Реберга (определение СКФ);
    • общий анализ крови и мочи;
    • УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
    • биопсия почек (по отдельным показаниям).

    Лечение

    На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

    Препараты

    Используются следующие лекарства:

    • ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
    • препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
    • диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
    • препараты железа для коррекции анемии и др.

    Диета

    Специальная низкобелковая диета рекомендуется уже в доклинической фазе диабетической нефропатии – при гиперфильтрации почек и микроальбуминурии.

    В этот период нужно снизить «порцию» животных белков в ежедневном рационе до 15-18% от всей калорийности. Это 1 г на 1 кг массы тела пациента-диабетика. Ежедневное количество соли тоже необходимо резко снизить – до 3-5 г.

    Важно ограничивать употребление жидкости, чтобы уменьшить отечность.

    Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

    В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

    Гемодиализ и перитонеальный диализ

    Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

    При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

    Процедура перитонеального диализа проходит по аналогичной схеме, но очищающий катетер вводят не в артерию, а в брюшину. Этот метод используется, когда гемодиализ по различным причинам невозможен.

    Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

    Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

    Профилактика

    Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

    • поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
    • правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
    • контроль за соотношением липидов в крови;
    • слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

    Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

    Диабетическая нефропатия и диабет

    Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

    Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

    Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

    При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

    Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию.

    Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно.

    Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.

    Существуют также специальные схемы препаратов для диабетиков в зависимости от стадии нефропатии, показателей альбумина, креатинина и СКФ.

    Так, если повышается креатининдо 300 мкмоль/л, дозировку ингибитора АТФ снижают вдвое, если подскакивает выше, и вовсе отменяют – до проведения гемодиализа.

    Кроме того, в современной медицине ведется безостановочный поиск новых препаратов и терапевтических схем, позволяющих проводить одновременное лечение диабета и диабетической нефропатии с минимальными осложнениями.
    На видео о причинах, симптомах и лечении диабетической нефропатии:

    Диабетическая нефропатия: симптомы, лечение, классификация по стадиям – Зубной доктор

    Диабетическая нефропатия: стадии, классификация на основе почечных изменений

    Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

    Почему развивается диабетическая нефропатия?

    Чтобы понять причины развития диабетической нефропатии, рассмотрим строение почки.

    Почка – это парный орган, расположенный в верхней части поясницы. В своей структуре она имеет особую ткань — паренхиму, и систему лоханок, выводящих мочу. Паренхима состоит из коркового и мозгового слоёв. Корковый слой более тёмный и расположен снаружи. Мозговой слой светлее и образует пирамидки почки.

    Основная структурная и функциональная единица почки – нефрон.

    Нефрон состоит из почечного тельца и системы канальцев. В тельце фильтруется большое количество неконцентрированной, так называемой первичной, мочи. В канальцах из неё всасывается вода и питательные вещества, а вредные продукты обмена выделяются со вторичной мочой через систему почечных лоханок. Далее они по мочеточнику поступают в мочевой пузырь и выводятся из организма.

    Кровь к почке поступает по почечной артерии, а отводится по почечной вене.

    Основная функция почек – выделительная (моча и продукты обмена). В них также вырабатываются биологически активные вещества — гормоны. Почки участвуют в регуляции артериального давления и поддержании водно-электролитного баланса.

    Строение органа

    В развитии диабетической нефропатии можно выделить несколько взаимоутяжеляющих факторов:

    1. Повышенный уровень глюкозы в крови. Избыток сахара связывается с белками почки, что приводит к утолщению сосудов и её канальцев. Кроме этого, глюкоза сама по себе оказывает токсическое действие на ткань, вызывает разрастание соединительной ткани вокруг нефронов, тем самым нарушая их работу.
    2. Повышенный уровень холестерина повреждает мелкие сосуды, капилляры, почки.
    3. Внутриклубочковая гипертензия – это повышение давления крови в капиллярах. Стремясь снизить уровень глюкозы в крови, организм увеличивает её выведение с мочой, т. е. возрастает количество отфильтрованной мочи. Это вызывает повышение давления в нефроне и как следствие его повреждение.
    4. Повышенное артериальное давление усиливает внутриклубочковую гипертензию, клетки нефрона погибают.

    При повреждении более 50% нефронов развивается почечная недостаточность, в тяжёлых случаях требующая гемодиализа.

    Строение нефрона

    В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

    Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

    1. Стадия микроальбуминурии.
    2. Стадия протеинурии.
    3. ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

    В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

    Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

    Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

    Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

    Также используется американская классификация.

    Таблица – Стадии диабетической нефропатии

    Стадия нефропатииПризнаки
    I – гиперфункция почекПочки увеличиваются в размерах, в них усиливается кровоток, возрастает СКФ. АД  в норме, белок с мочой не выделяется.
    II – начальных структурных измененийУтолщаются капилляры клубочков, СКФ повышена, при сильной физической нагрузке или ухудшении контроля за диабетом появляется МАУ.
    III – начинающаяся нефропатияСтойкая МАУ. СКФ повышена или в норме, периодически повышается АД.
    IV – выраженная нефропатияПротеинурия, СКФ в норме или снижена, стойкое повышение АД.
    V — уремияСКФ резко снижена (менее 10 мл/мин). Повышено АД, симптомы интоксикации.
    Примечание: СКФ – скорость клубочковой фильтрации; АД – артериальное давление.

    Как обнаружить диабетическую нефропатию?

    Чтобы вовремя начать лечение и улучшить свой прогноз, больным сахарным диабетом необходимо регулярно проходить обследование у своего эндокринолога. Оно включает как общепринятые, так и специальные методы исследования:

    • Общие анализы крови и мочи.
    • Определение МАУ.
    • Определение уровня гликированного гемоглобина.
    • Биохимический анализ крови, в который обязательно должны быть включены холестерин и его фракции, почечные показатели, показатели обмена железа, а при необходимости – кальций, фосфор и калий.
    • Электрокардиограмма.
    • Измерение АД, осмотр стоп.
    • Расчёт СКФ по специальным формулам.
    • Осмотр глазного дна.
    • При развитии тяжёлой почечной недостаточности – измерение уровня паратгормона и выполнение денситометрии.

    От начала сахарного диабета до появления МАУ проходит от 5 до 15 лет, еще через 5–10 лет развивается выраженная нефропатия с протеинурией.

    Лечение диабетической нефропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов и немедикаментозных методов. Рассмотрим основные этапы в лечении.

    1. Модификация образа жизни

    Каждый больной сахарным диабетом должен соблюдать диету, стремиться снизить массу тела до нормальной, увеличить физическую активность. Необходимо прекратить курить, резко ограничить алкоголь.

    При развитии почечной недостаточности необходимо ограничение белковой пищи, фосфатов (мясо, рыба, сыр) и калия (бобовые, сухофрукты, картофель, зелень, чай, кофе).

    2. Компенсация сахарного диабета

    Основной показатель компенсации сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина. При развитии диабетической нефропатии необходимо стремиться к его снижению до 7% и ниже.

    Больные сахарным диабетом 1 типа получают лечение только в виде инсулина. Он вводится в базис-болюсном режиме (часть – на поддержание основного обмена, часть – болюсом на приёмы пищи).

    Больные сахарным диабетом 2 типа могут получать таблетированные сахароснижающие препараты, однако, нужно помнить, что при снижении СКФ и развитии почечной недостаточности часть из них принимать нельзя, поэтому, возможно, потребуется перейти на инсулинотерапию.

    Доза инсулина при сахарном диабете подбирается индивидуально. При снижении СКФ она снижается на 20–50%.

    3. Контроль артериального давления

    Снижение артериального давления до нормальных цифр позволяет существенно замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.

    Целевые цифры АД – менее 130/80 мм рт ст, при наличии протеинурии – менее 125/75 мм рт ст.

    Для контроля АД применяются различные группы препаратов и их комбинаций, однако препаратами выбора при отсутствии почечной недостаточности и повышенного уровня калия являются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.), либо лозартан. Эти препараты не только снижают АД, но и положительно влияют на состояние почек.

    4. Контроль липидов крови

    Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

    5. Лечение почечной недостаточности и её последствий

    Поскольку почки вырабатывают вещество, участвующее в кроветворении, часто при развитии почечной недостаточности возникает анемия. Анемия приводит к кислородному голоданию и без того испытывающих интоксикацию органов и тканей. Поэтому в этом случае обязательно необходимо принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови.

    Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

    Для уменьшения интоксикации больные с почечной недостаточностью принимают кишечные адсорбенты (активированный уголь, энтеросгель) и растительные препараты (хофитол).

    При отсутствии положительного эффекта от данных методов лечения и нарастании почечной недостаточности с интоксикацией, больному показано начало заместительной почечной терапии.

    Наиболее часто используется гемодиализ. Гемодиализ – это очищение крови от токсинов вне организма. Для этого используется специальный аппарат «искусственная почка». Он имеет мембрану, пропускающую необходимые питательные вещества и задерживающую токсичные продукты обмена.

    Аппарат гемодиализа

    Как понятно, гемодиализ – далеко не самая простая и лёгкая процедура, требующая наличия сложной аппаратуры, дорогостоящих диализных мембран и огромных физических и психических сил пациента. Хотя гемодиализ и удаляет все токсичные продукты, они достаточно быстро накапливаются вновь, что требует частого повтора процедуры, 3 раза в неделю.

    Альтернативой гемодиализу стала трансплантация донорской почки, активно выполняемая во всем мире. Донорский орган полностью берет на себя функции очистки организма и выведения жидкости.

    Трансплантированный орган может работать еще 15–20 лет, обеспечивая своему реципиенту достойное качество жизни и улучшая показатели здоровья.

    Источник:

    Диабетическая нефропатия: стадии, симптомы и лечение :

    Диабетическая нефропатия является неврологическим расстройством, связанным с сахарным диабетом. Возникает заболевание в результате микрососудистых травм кровеносных капилляров, которые снабжают нервы. Далее рассматриваются причины недуга диабетическая нефропатия, симптомы заболевания и основные направления лечения.

    Что это за болезнь?

    Диабетическая нефропатия – это гломерулярный (или клубочковый) склероз и фиброз тканей, вызванный гемодинамическими и метаболическими изменениями при сахарном диабете.

    Заболевание проявляется как медленное прогрессирование альбуминурии при обострении гипертонии и почечной недостаточности.

    Альбуминурия характеризуется нарушением функционирования почек, при котором с мочой из организма уходит белок.

    Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной терминальной почечной недостаточности и нефротического синдрома у взрослых.

    Распространенность последнего состояния составляет около 45% всех больных сахарным диабетом 1 типа. Среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа такие нарушения встречаются приблизительно в 25% случаев.

    Классификация диабетической нефропатии представлена чуть далее.

    Группы риска и причины

    Факторы риска включают в себя:

    • продолжительную гипергликемию;
    • никотиновую зависимость;
    • гипертонию;
    • семейную историю диабетической нефропатии;
    • дислипидемию или чрезмерно повышенный уровень липидов в крови;
    • некоторые полиморфизмы, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

    Диабетическая нефропатия развивается у больных диабетом спустя 5-10 лет, а указать на это может появление альбумина в моче, что называется альбуминурией, и отношение его количества к уровню креатинина.

    Нефропатия при сахарном диабете: классификация по стадиям и лечение. Диабетическая нефропатия. Классификация и механизм развития

    Диабетическая нефропатия: стадии, классификация на основе почечных изменений

    Основным фактором, который приводит к диабетической нефропатии почки, является несоответствие тонуса входящей и исходящей артериолы почечного клубочка. В нормальном состоянии приносящая артериола в два раза шире выносящей, что и создает давление внутри клубочка, способствуя фильтрации крови с образованием первичной мочи.

    Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

    Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

    Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

    Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

    1. В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
    2. Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
    3. Меняется липидный спектр крови.
    4. Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
    5. Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

    Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

    При этом почки относятся к органам с повышенной чувствительностью к окислительному стрессу.

    Прогноз

    При условии соблюдения всех мероприятий по комплексной терапии, прогноз относительной дальнейшего течения диабетической нефропатии относительно благоприятный.

    Если пациенту удается поддерживать свое артериальное давление не выше показателей 130 на 80 мм.рт.ст., а также контролировать уровень глюкозы, количество нефропатий диабетического типа сокращается.

    Симптомы на разных стадиях

    Заболевание обычно развивается длительно и на первых этапах бессимптомно.

    Это значительно осложняет диагностику и лечение, так как больные чаще всего обращаются за помощью уже во время предпоследней или последней терминальной стадии, когда помочь им уже невозможно.

    Поэтому диабетическая нефропатия и считается самым опасным осложнением сахарного диабета, что в основном заканчивается летальным исходом.

    В дальнейшем признаки проявляются в зависимости от развития патологии.

    Существует классификация по стадиям:

    1. Бессимптомная стадия – клиническая симптоматика отсутствует, но в исследованиях мочи заметна возросшая скорость клубочковой фильтрации, возрастает почечный кровоток. Показатель микроальбумина менее 30 мг/сутки.
    2. Стадия изменения структур начинается через несколько лет от появления эндокринных нарушений. Скорость клубочковой фильтрации и концентрация микроальбумина не изменяется, но наблюдается утолщение капиллярных стенок и увеличение межклеточного пространства.
    3. Преднефротическая стадия развивается после 5-6 лет от проявления сахарного диабета.
      Жалобы больных отсутствуют. Иногда, после физической активности отмечаются скачки давления. Кровоснабжение и скорость фильтрации без изменений, но повышается уровень микроальбумина от 30 до 300 мг/сутки.
    4. Через 15 лет болезни начинается нефротическая стадия. Периодически в моче появляется кровь, постоянно обнаруживается белок более 300 мг/сутки. Регулярно отмечается высокое давление, неподдающееся коррекции. Кровоток в сосудах почек и скорость клубочковой фильтрации уменьшается. Мочевина и креатинин в крови незначительно превышают допустимую норму. Появляется отечность тканей лица и тела. Наблюдается повышение СОЭ и уровня холестерина, а гемоглобин понижается.
    5. Терминальная стадия (нефросклероз). Функция фильтрации и концентрации почек понижается. Концентрация мочевины и креатинина в крови стремительно растет, а количество белка уменьшается. Наблюдается цилиндрурия и наличие крови в моче и белка. Гемоглобин катастрофически падает. Выделение почками инсулина прекращается и в анализе мочи не обнаруживается сахар. Диабетики жалуются на постоянное критически повышенное давления и на сильные отеки. Уровень глюкозы понижается и пропадает необходимость в инсулине. Развиваются признаки уремии и диспепсического синдрома, происходит интоксикация организма и заканчивается все хронической почечной недостаточностью.

    Диагностика

    Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

    • при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
    • при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
    • диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

    Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

    Также можете прочитать: Заболевания глаз при сахарном диабете

    Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет.

    В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи.

    При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

    Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут.

    При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках.

    При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

    Для уточнения диагноза необходимо:

    • три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
    • провести анализ осадка мочи;
    • определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

    Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

    • наличие протеинурии;
    • пониженная СКФ;
    • увеличение уровня креатинина и мочевины;
    • стойкое повышение артериального давления;
    • нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
    • отеки.

    Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

    Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

    • протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
    • протеинурия быстро прогрессирует;
    • внезапно развивается нефротический синдром;
    • наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.

    Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

    Диабет и скачки давления останутся в прошлом

    Диабет – причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна – высокий сахар в крови.

    Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

    Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе – это .

    Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

    • Нормализация  сахара – 95%
    • Устранение тромбоза вен – 70%
    • Устранение сильного сердцебиения – 90%
    • Избавление от повышенного давления – 92%
    • Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

    Производители  не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

    Помимо роста давления и разрушения сосудов из-за гипергликемии, сахар влияет и на процессы метаболизма, вызывая целый ряд биохимических нарушений.

    Гликозилируются (вступают в реакцию с глюкозой, засахариваются) белки, в том числе и внутри почечных мембран, повышается активность ферментов, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов, растет образование свободных радикалов. Эти процессы ускоряют развитие диабетической нефропатии.

    Помимо основной причины нефропатии — чрезмерного количества глюкозы в крови, ученые выделяют и другие факторы, влияющие на вероятность и скорость развития болезни:

    • Генетическая предрасположенность. Считается, что диабетическая нефропатия появляется только у лиц, имеющих генетические предпосылки. У части больных изменений в почках нет даже при длительном отсутствии компенсации сахарного диабета;
    • Повышенное давление;
    • Инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
    • Ожирение;
    • Мужской пол;
    • Курение.

    Диабетическая ангиопатия — заболевание сосудов из-за которого нарушается работа почек.

    Возможные осложнения и последствия

    Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:

    • к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
    • к сердечной недостаточности;
    • к коме, летальному исходу.
    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.