Диабетический гломерулосклероз: микропрепарат, причины возникновения и способы лечения

Диабетический гломерулосклероз: микропрепарат, причины возникновения и способы лечения

Диабетический гломерулосклероз: микропрепарат, причины возникновения и способы лечения
Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее

По данным мировой статистики, на сегодняшний день сахарным диабетом страдает около 8,5 % населения.

В несколько раз больше количество людей, предрасположенных к диабету или с невыявленным заболеванием. И эти цифры продолжают расти.

Вместе с тем увеличивается выраженность осложнений диабета, что является причиной инвалидности и высокой смертности больных. К одним из наиболее тяжелых проявлений относится диабетический гломерулосклероз, представляющий угрозу для жизни.

Диабетический гломерулосклероз и гломерулопатия: что это?

Диабетическое поражение почек охватывает те патологические изменения, которые имеют преимущественно сосудистое происхождение (микроангиопатии) и обладают достаточной спецификой для диабета (нарушенный обмен в тканях почек).

Учитывая, что поражается не только гломерулярный аппарат, но и другие почечные структуры, оправдано также название – диабетическая нефропатия.

При инсулинозависимом диабете почечные осложнения встречаются несколько чаще, чем при инсулиннезависимом (30% и 20%). Развитие гломерулосклероза связано с временными показателями сахарного диабета. Явные признаки болезни (протеинурия, гипертония) обнаруживаются, как правило, через 15 лет от его обнаружения.

Но уже первые изменения – повышение давления в клубочках и нарастание скорости фильтрации клубочков появляются практически одновременно с диабетом. Потеря альбуминов (микроальбуминурия) начинает происходить через 5 лет, но она еще нечувствительна к обычным тестам.

Развернутая стадия (протеинурия, давление, ухудшение фильтрационной функции клубочков) обнаруживается еще через 5-10 лет. Уремия развивается по прошествии 5 лет от диагностирования явной потери белка.

Важно при выявлении первых признаков диабета регулярно проходить обследование функции почек, чтобы вовремя предотвратить тяжелые осложнения.

Причины развития патологии

При диабете этиопатогенез поражения почек связан с двумя взаимообусловленными патологическими процессами:

Мицеликс – от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее

  • специфические метаболические (обменные) дефекты;
  • гемодинамические нарушения.

Нарушение обмена сводится, прежде всего, к усилению гликозилирования конечных продуктов вследствие недостатка инсулина.

То есть, происходит повышенное присоединение сахара к органическим молекулам, что их утяжеляет и деформирует. Это приводит к утолщению основной мембраны гломерулярных капилляров и увеличению межсосудистой прослойки (мезангиального матрикса).

Гемодинамический фактор обусловливает усиление скорости клубочковой фильтрации и распространение ее площади, происходящее в ответ на тканевую гипоксию.

В результате повышается давление внутри капилляров гломерул, что вызывает гипертрофию клубочков. Повышение проницаемости сосудов способствует проникновению патологических белков, липидов и других молекул в матрикс мезангия.

Также существуют различные гипотезы, стремящиеся объяснить патогенез почечных повреждений при диабете:

  • иммунологическая, объясняющая тяжесть ангиопатий циркуляцией иммунных комплексов, способных повреждать сосуды;
  • нейроэндокринная, связывающая ангиопатии с повышенной выработкой гормонов надпочечников, гипоталамуса, аденогипофиза;
  • генетическая, допускающая связь обменных нарушений при диабете с передачей определенных локусов в генах.

Важно, при наличии в роду диабета, особенно 1 типа, соблюдать осторожность в плане провоцирования запуска унаследованных обменных нарушений: тщательнее проходить профилактическое обследование, не допускать увеличения массы тела.

Симптоматика у диабетиков

Поражению почек при диабете уделяют недостаточное внимание в связи продолжительным развитием изменений, склонностью к спонтанным ремиссиям, скудностью внешних проявлений.

Диагноз устанавливается, обычно, на стадии развернутых проявлений:

  • гипопротеинемия;
  • альбуминурия;
  • умеренная гипертония (в начальной фазе);
  • ретинопатия;
  • склонность к отекам.

Важным признаком диабетического почечного поражения считается ретинопатия, наблюдающаяся у 90% инсулинозависимых и 60% инсулиннезависимых больных.

Изменения глазного дна настолько характерны (микроаневризмы, экссудативные пятна вокруг сосудов, желтого пятна, кровоизлияния в виде красных точек в сетчатке), что с высокой долей вероятности можно заподозрить диабетическую гломерулопатию.

Стадии развития болезни разделяются на:

  • начальную (с малыми проявлениями);
  • переходную (с явной протеинурией);
  • конечную (с почечной недостаточностью).

При выраженной диабетической нефропатии наблюдаются различные расстройства в компенсации диабета.

В тяжелых случаях ведущим в картине болезни становится почечный синдром, а расстройства диабетического спектра остаются на втором плане.

Может отмечаться видимое улучшение диабетических тестов (снижение глюкозы в моче и крови, может уменьшаться потребность в инсулине). Прогрессирование нефропатии может вызвать нефротический синдром, что требует дифференциальной диагностики с гломерулонефритом и другими почечными и системными патологиями.

При обнаружении специфических для диабета изменений сосудов сетчатки необходимо пристальное внимание уделить обследованию почек.

Принципы диагностики

Обнаружить первые признаки диабетических почечных изменений обычными клиническими методами не представляется возможным. Необходимость диагностики важна, так как своевременное выявление позволяет начать терапию и предотвратить развитие болезни.

До появления клинических симптомов гломерулопатии используются следующие методы выявления патологии:

Северное Сияние – профилактика диабета (консультация) Подробнее

  • определение клубочковой фильтрации (она снижается в первые месяцы болезни);
  • определение секреции магния (его клиренс уменьшается);
  • радионуклидное исследование;
  • контроль альбумина с креатинином в моче утренней порции (выявляются потери альбумина).

Ценность биопсии на ранней стадии заключается в распознавании специфического поражения почечных сосудов. Берется на гистологию кусочек ткани.

Увеличение под микроскопом выявляет утолщение базальной мембраны капилляров гломерул уже в первые 1-2 года от начала диабета. Дальнейшая патанатомия выражается в росте толщины мебраны, поражении мезангия.

Морфологические изменения представлены 4 формами:

  • узелковой:
  • диффузной;
  • экссудативной;
  • смешанной.

Узелковая встречается наиболее часто. Для нее характерно образование узелков округлой формы, содержащих высокомолекулярные мукополисахариды, различные жировые вещества.

Они заполняют либо часть, либо весь клубочек, сжимая петли капилляров. В сосудах выявляются аневризмы, утолщена основная мембрана.

При диффузной форме происходит однородное изменение межсосудистого слоя с образованием в нем мембраноподобных структур. Значимо утолщаются базальные мембраны сосудов. Структурирование сосудистых петель клубочков исчезает.

Экссудативная форма чаще бывает при тяжелых, быстро прогрессирующих формах. “Фибриноидые шапочки” между эндотелием и основной мембраной капилляров, представленные в микропрепарате, состоят из комплементсвязывающих иммуноглобулинов (комплекс антиген-антитело), что не является специфичным для диабета. Также могут обнаруживаться “капсульные капли” внутри боуменовой капсулы.

Сочетание узелков с диффузным изменением мезангиального слоя характерно для смешанной формы. Утолщенные мембраны капилляров встречаются при всех морфологических формах. Нарастание морфологических изменений приводит со временем к сморщенной почке.

Изменение анатомии диабетической нефропатии представлены в описании макропрепарата:

  • размер почек уменьшен;
  • из-за разрастания соединительной ткани плотность повышена;
  • истончен корковый слой;
  • поверхность выглядит мелкозернистой.

Патогенетическая терапия диабетической почки возможна только в начальной стадии изменений.

Возможные осложнения диабетической нефропатии

Изменения в почках при диабете являются самой частой причиной смертности больных. Осложнения нефропатии могут проявляться как в течение первых лет, так и через значительный промежуток времени.

К осложнениям относятся:

  • анемия;
  • стойкое повышение давления;
  • изменение сосудов сетчатки;
  • развитие инфарктов и инсультов.

При развитии стойкой протеинурии исход заболевания крайне неблагоприятный. Развитие почечной недостаточности приводит к уремии с высокой летальностью.

Важно соблюдать все предписанные рекомендации, регулярно проходить обследование.

Методы лечения

Лечение, прежде всего, должно быть направлено на коррекцию основного заболевания.

Принципы терапии при нефропатии следующие:

  • диета с минимальным количеством простых углеводов, при снижении фильтрации почек – минимальное количество белка;
  • борьба с анемией;
  • нормализация давления с использованием препаратов (ингибиторов АПФ);
  • нормализация обмена липидов;
  • ангиопротекторы;
  • при развитии признаков почечной недостаточности – перевод на инсулин;
  • при признаках уремии – гемодиализ.

Важно регулярно проходить мониторинг всех необходимых лабораторных показателей, консультироваться с эндокринологом, нефрологом.

Прогноз и профилактика

Важными показателями для построения прогноза являются:

  • уровень альбуминурии-протеинурии;
  • артериальное давление;
  • контролируемость диабета.

Выявление микроальбуминурии и протеинурии с последующим прогрессированием позволяет оценивать, как высок риск неблагоприятного исхода.

Профилактика нефропатии сводится к следующим мероприятиям:

  • контроль сахара и липидов;
  • борьба с лишним весом;
  • исключение курения;
  • умеренные физические нагрузки;
  • контроль со стороны специалистов.

Соблюдение всех мер профилактики, периодический мониторинг лабораторных показателей позволит продлить функцию почек и сохранить жизнь.

по теме

Подробно о диабетической нефропатии в видео:

ПредыдущаяСледующая

Гломерулосклероз диабетический

Диабетический гломерулосклероз: микропрепарат, причины возникновения и способы лечения

Гломерулосклероз диабетический (лат. glomerulus клубочек + склероз; греч, diabetes, от diabainein проходить; син. : интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммелстила — Уилсона) — специфическая и наиболее частая форма поражения почек при сахарном диабете; впервые описана в 1936 г.

Г. д. является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета (см. Диабет сахарный). Частота Г. д. по материалам аутопсии колеблется от 19,5% [Хендерсон (L. Henderson)] до 50,9% [Уайт (White)] у больных, страдающих сахарным диабетом свыше 20 лет.

В клинике Г. д., по данным Р. А. Хейфец и Л. И. Каминской, выявляется в 6%, по данным Э. Г. Москович — в 17,8% и даже в 48% случаев (В. В. Сура) от числа больных, страдающих сахарным диабетом.

У женщин, страдающих сахарным диабетом, Г. д. встречается в 30%, у мужчин — в 19,5% случаев.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения почек при Г. д. весьма полиморфны; выделены три основных формы поражения — узелковая, диффузная и экссудативная. Некоторые авторы вместо экссудативной выделяют смешанную форму.

Рис. 1. Микропрепарат клубочков почки в норме (а) и при узелковой форме гломерулосклероза (б): единичные большие узелки (1) и узелки меньших размеров (2), в интерлобулярной области (РAS-реакция; х 450). Рис. 2. Микропрепарат почки при диффузной форме гломерулосклероза: значительная гиалинизации (1) интеркапиллярной (мезангиальной) области с утолщением базальных мембран (2) капилляров клубочка (окраска гематоксилин-эозином; х350).

Узелковая форма характеризуется наличием в клубочках эозинофильных образований (узелков) округлой или овальной формы (рис. 1), содержащих вакуоли. Они могут занимать часть или весь клубочек, по периферии к-рого в последнем случае располагаются сохранившиеся сдавленные капиллярные петли.

Одновременно наблюдается расширение и аневризмы капилляров клубочков, утолщение их базальных мембран. При гистохимическом исследовании узелков они вначале окрашиваются как фибрин, а в дальнейшем как коллаген.

Узелки содержат большое количество высокомолекулярных мукополисахаридов, небольшое количество кислых мукополисахаридов, жировых субстанций, в основном ненасыщенных жирных кислот и холестеринэстеров.

При электронно-микроскопическом исследовании видно, что формирование узелков происходит в мезангии в виде скопления в нем глыбок и трабекул, сходных с веществом базальной мембраны.

Диффузная форма выражается в однородном расширении и уплотнении мезангия с вовлечением в процесс базальных мембран капилляров, которые резко утолщены. Образующиеся в мезангии мембраноподобные структуры не сливаются в сплошные массы, и образования узелков не происходит. Базальные мембраны капиллярных петель клубочков утолщены, структура их исчезает (рис. 2).

Рис. 3. Электронограмма почки при смешанной форме диабетического гломерулосклероза (ранняя фаза): 1 — утолщение базальной мембраны, 2 — уплотнение мезангиального матрикса (базально-мембраноподобный материал); х 12 000.

Смешанная форма характеризуется сочетанием типичных узелков с диффузным уплотнением мезангия и утолщением базальных мембран капилляров клубочков (рис. 3).

По данным электронно-микроскопических исследований утолщение базальных мембран капилляров клубочков возникает рано, нередко до появления каких-либо клинических проявлений поражения почек, и имеет место, видимо, при всех формах Г. д.

Утолщение мембран наблюдается не только у больных, но и у молодых людей из диабетически отягощенных семей.

Рис. 4. Микропрепарат почки при экссудативной форме гломерулосклероза: клубочек с хорошо выраженными «фибриноидными шапочками» (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 400.

Экссудативная форма встречается реже, чем предыдущие, и характеризуется прежде всего так наз. «фибриноидными шапочками», которые представляют собой отложения PAS-noложительного материала между эндотелием и базальной мембраной капилляров (рис. 4).

При иммуногистохимическом исследовании в этих образованиях обнаруживается значительное количество комплементсвязывающих иммуноглобулинов, что дает основание считать их комплексом антиген—антитело, а не сывороточным экссудатом. «Фибриноидные шапочки» не являются специфическими для Г. д.

, но вместе с тем они обнаруживаются при тяжелых и быстро прогрессирующих его формах. С ними часто сочетаются так наз. «капсульные капли», располагающиеся на внутренней стороне боуменовой капсулы.

Изменения канальцев характеризуются гликогеновой инфильтрацией с локализацией процесса в кортикомедуллярной зоне, вначале в терминальном сегменте проксимальных извитых канальцев с распространением на тонкий Отдел петли Генле. Щеточная кайма эпителия разрыхлена, в цитоплазме обнаруживаются и белковые гранулы. В тяжелых, далеко зашедших случаях Г. д.

наблюдается выраженная атрофия канальцев, расширение их просветов с наличием в них цилиндров. Базальные мембраны канальцев разволокнены и утолщены.

В мелких кровеносных сосудах почек и других органов отмечается плазматическое пропитывание, пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран с постепенным нарастанием обоих изменений вплоть до гиалинизации артериол.

Патогенез. Г. д.— специфическое для сахарного диабета поражение почек и связано с эндокринно-обменными нарушениями.

Возникающая у больных диспротеинемия с увеличением альфа2-глобулинов и появлением патологических парапротеинов, повышение уровня мукополисахаридов, общих липидов, триглицеридов, p-липопротеидов в сочетании с увеличением сосудистой проницаемости могут вести к их проникновению в мезангиальный матрикс, задержке там, полимеризации и, в частности, к образованию узелков. Сходство поражения почек при Г. д. с изменениями почек, наблюдаемыми при введении животным больших доз кортикостероидов, дает основание связывать эти поражения с гиперфункцией надпочечников, в частности с повышенной секрецией альдостерона.

Клиническая картина

Характерно наличие протеинурии, артериальной гипертензии, отеков. Протеинурия (см.) является первым и наиболее постоянным проявлением Г. д. Потери белка достигают 40 г в сутки. Практически постоянно наблюдается диабетическая ретинопатия (см.

), характеризующаяся микроаневризмами с точечными кровоизлияниями, экссудатами, участками дегенерации в виде бело-желтых пятен, а при наиболее тяжелых формах — пролиферирующий ретинит (см.). Осадок мочи обычно скудный.

Артериальная гипертензия встречается у 60% больных и так же, как протеинурия, может быть его первым клиническим проявлением. Частота артериальной гипертензии возрастает с увеличением срока заболевания.

У молодых чаще наблюдается нефротический синдром, у пожилых — артериальная гипертензия, к-рая может сочетаться с сердечной недостаточностью. В этих случаях отеки носят смешанный сердечно-почечный характер.

Умеренные отеки гипопротеинемического происхождения наблюдаются часто — у 47% больных по данным Хендерсона (L. Henderson) с соавт.; нефротический синдром (см.)— значительно реже — от 6 до 26%. Нефротический синдром у больных сахарным диабетом более грозный прогностический признак, чем у больных с хрон, нефритом.

Уровень белка и соотношение белковых фракций сыворотки крови при отсутствии выраженной протеинурии остается в пределах нормы, при нефротическом синдроме наряду с гипопротеинемией и гипоальбуминемией наблюдается увеличение уровня альфа2- и реже гамма-глобулинов. Уровень липидов повышается при нефротическом синдроме. Повышен также уровень мукополисахаридов и мукопротеидов.

Лечение

Патогенетической терапии Г. д. не существует. Имеются сообщения о благоприятном действии анаболических гормонов (ретаболил, неробол и др.), гепарина.

Целесообразна замена легкоусвояемых углеводов фруктозой при достаточном общем количестве углеводов и белков (при отсутствии почечной недостаточности) и ограничении жира.

Симптоматическая терапия определяется клин, проявлениями: гипертонией, отеками, функциональной способностью почек и сердечно-сосудистой системы. Хирургические методы лечения — гипофиз- и адреналэктомия, трансплантация почек одновременно с поджелудочной железой не получили распространения.

Прогноз

Течение Г. д. различно в зависимости от возраста больных, тяжести диабета и его коррекции. У молодых заболевание прогрессирует быстрее. Развитию почечной недостаточности способствует присоединение пиелонефрита. Средняя продолжительность жизни больных после появления первых симптомов Г. д.— 5—6 лет, но может колебаться от 2 до 12 лет.

Профилактика

В профилактике Г. д. основное место принадлежит тщательной коррекции диабета.

Библиография: Вихерт А. М. и Соколов а Р. И, Диабетический гломеруло-склероз, Арх. патол., т. 34, № 2, с. 3, 1972, библиогр.; Москович Э. Г. Вопросы клиники и лечения диабетической нефропатии, Пробл, эндокрин, и гормонотер., т. 15, № 5, с. 120,1969; Москович Э. Г., Аносова Л. Н. и Коган Т. Н.

Диабетическая нефропатия, в кн.: Актуальн, пробл. диабетол., под ред. Е. А. Васюко-вой, с. 101, М., 1972; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 2, с. 692, М., 1972; С e р о в В. В. и др. Диабетическая микроангиопатия по данным клиники и биопсии (почки и кожа). Арх. патол., т. 34, Кв 2, с.

15, 1972, библиогр.; Хейец Р. А. и Каминская Л. И. вопросу о диабетической нефропатии (клинико-морфологическая характеристика), Труды Центр, ин-та усов, врачей, т. 104, с. 164, М., 1967, библиогр.; R e u b i P. Nierenkrankheiten, Bern, 1960; Sarre H. u. a. Nephrotisehes Syndrom des Erwachsenenalters, Dtsch, med.

Wschr., S. 225, 1971.

B. B.Cypa.

Виды гломерулосклероза почек: причины, симптомы и лечение

Диабетический гломерулосклероз: микропрепарат, причины возникновения и способы лечения

Гломерулосклероз – заболевание органов мочевыделительной системы с характерным поражением клубочков и снижением их фильтрационной функции.

Болезнь диагностируется у людей различного возраста, считается несамостоятельным заболеванием (развивается на фоне другой патологии) и нередко приводит к развитию тяжелых осложнений.

Общая информация

Гломерулосклероз имеет различные причины возникновения, врачами классифицируется, как осложнение, может быть следствие некомпенсированного течения следующих болезней:

  • сахарный диабет;
  • атеросклероз (с поражением почечной паренхимы, бляшками);
  • артериальной гипертензии;
  • ожирение.

Поражение почек возникает по причине проникновения внутрь клубочка веществ, которые нарушают его работу и приводят к необратимым изменениям. В тканях начинается склеротический процесс.

Болезнь чаще диагностируется у женщин, нежели у мужчин, но возраст и пол решающей роли не играют. Поскольку склеротические изменения в тканях могут быть диагностированы и у детей, подростков.

Болезнь имеет 1 специфическую черту — быстро прогрессирует, вызывая в почках необратимые изменения, поражает канальцы, капилляры и артерии. При сахарном диабете заменяется термином «диабетическая нефропатия», такое название заболевания считается более полным.

Спровоцировать патологические изменения в тканях может и беременность. В период вынашивания ребенка, на фоне гормональных пристроек в организме, патологический процесс стремительно прогрессирует.

Это приводит к значительному снижению фильтрационных функций почек, остановить прогресс сложно и велика вероятность тяжелых осложнений.

Женщине с диагнозом гломерулосклероз выносить ребенка и родить его в установленный срок крайне сложно. Впрочем, все зависит от конкретного случая и основной причины возникновения патологических изменений.

Причины возникновения

Существует несколько факторов, на фоне которых в колбочках могут возникнуть патологические нарушения:

  • эндокринные и аутоиммунные заболевания различной этиологии;
  • патологии в работе сердца и сосудов;
  • тромбоз, атеросклероз;
  • сахарный диабет при длительном и не компенсированном течении.

Любое из вышеперечисленных заболеваний при длительном и некомпенсированном течении приводит к различным осложнениям.

Начиная от поражения глубоких вен и артерий и заканчивая изменениями в строении жизненно важных органов.

Поразить сосуды почек может сахарный диабет, артериальная гипертензия. Внутри паренхимы появляются атеросклеротические бляшки, нарушающие работу почек, снижающие их функцию.

Классификация и виды

Существует несколько видов заболевания, его классифицируют, опираясь не только на причину возникновения, но и на место локализации патологического процесса.

Фокально-сегментарный

Чаще всего диагностируется у детей и подростков, может быть следствие ожирения. Отличается быстрым прогрессом и непродолжительной ремиссией.

Заболевание быстро переходит в почечную недостаточность, достигая терминальной стадии. Даже своевременное лечение навсегда может исправить ситуацию.

Пересадка почки позволяет в 70% случаев избавить больного от недуга. Но если операция проводится в детском или подростковом возрасте, то вероятность повторного развития гломерулосклерозе составляет 30%.

Средняя продолжительность жизни людей с этим заболеванием, даже при проведении адекватной терапии сокращается на 15 лет.

Диабетический вариант

Развивается как осложнение длительного и некомпенсированного течения сахарного диабета. Болезнь выступает в роли осложнения, подразумевает развитие изменений, как следствие высокого уровня глюкозы в крови. На начальном этапе протекает без ярко выраженной симптоматики, после быстро прогрессирует и приводит к отказу почек.

Диабетический гломерулосклероз опасен латентным (скрытым) характером течения. Симптомы начинают беспокоить, когда появляются основные признаки уремии, почечной недостаточности.

Помочь больному в таком состоянии врачи могут только проведением диализа.

Но, зачастую, они просто поддерживают в пациенте жизнь, поскольку скорректировать состояние, вернуть человека к нормальной жизни уже не могут.

Другие виды

Существует еще несколько разновидностей заболевания:

  1. Фокально-сегментарный тип поражения органов мочевыделительной системы – патологический процесс охватывает всю структуру почек.
  2. Сегментарный тип поражения – патологический процесс имеет четкую локализацию, наблюдается на отдельном участке органа.
  3. Фокально-очаговый тип поражения— такого вида гломерулосклероз имеет четкую локализацию, располагается в очагах небольшого размера и редко приводит к возникновению патологических изменений во всей структуре органа.

Симптоматика проявления

Обратить внимание стоит на ряд характерных симптомов, что присущи гломерулосклерозу:

  • изменение цвета мочи;
  • появление болей в области поясничного отдела;
  • нарушение дневного диуреза;
  • обильное отхождение мочи в ночное время;
  • появление болезненных мочеиспусканий;
  • частые позывы.

К специфическим признакам присоединяются и другие симптомы, основного заболевания, у большинства больных:

  • повышается уровень артериального давления крови;
  • есть нарушения в работе сердца;
  • присутствует поражение сосудов головного мозга (энцефалопатия).

Стоит отметить, что гломерулосклероз часто диагностируется у людей пожилого возраста, такой тип болезни считается неопасным, поскольку нарушения в работе почек связаны не с патологическими, а с возрастными изменениями в организме.

Стадии течения

Заболевание имеет три основных этапа развития:

  1. На начальной стадии развития симптоматика полностью отсутствует, больного ничего не беспокоит, а изменения можно обнаружить только при проведении лабораторных анализов мочи. Возникает микрогематурия и протеинурия с незначительным повышением уровня белка, в пределах нормы.
  2. На втором этапе развития начинаются проблемы с уровнем АД, возникают признаки артериальной гипертензии, гематурия становится явной, моча изменяет свой цвет, приобретает бурый оттенок. Может беспокоить боль в области поясницы, частые позывы.
  3. На третьей ступени, появляются первые признаки почечной недостаточности, снижается отток мочи, значительно увеличивается уровень белка в моче (может доходить до 25 гр.). Появляется интоксикация организма. При диабетическом типе течения заболевания в крови и урине значительно повышается уровень сахара.

К кому обратится и как диагностировать

При проведении диагностических процедур, предпочтение отдается следующим исследованиям:

А также придется сдать на анализ мочу и кровь, при необходимости пройти через ряд дополнительных обследований.

Поскольку гломерулосклероз – это патология почек ее лечением занимается врач нефролог, но требуется участие и других специалистов:

  • невролога;
  • эндокринолога;
  • кардиолога;
  • гастроэнтеролога (если причиной возникновения болезни стал цирроз).

Нефролог будет подбирать симптоматическую терапию, а лечением основного заболевания займётся другой специалист.

Способы терапии

Методика проведения лечения напрямую зависит от причины возникновения патологических изменений при гломерулосклерозе. Исправить ситуацию можно с помощью ряда препаратов.

Медикаменты и традиционные методы

Гломерулосклероз лечат с помощью различных по классу препаратов, если наблюдается только повышение АД, то терапия сводится к применению препаратов, снижающих уровень артериального давления крови.

К ним в добавление выписывают и глюкокортикостероиды. Это гормональные средства, помогающие остановить патологический процесс в тканях. Предпочтение отдается Преднизолону.

А также назначают и другие медикаменты, которые корректируют уровень сахара в крови и концентрацию холестерина.

Дополнить медикаментозную терапию могут витаминные комплексы и препараты на растительной основе.

Диетические предписания

Соблюдение определённых правил питания воспринимается как основа терапии, она подразумевает отказ от продуктов, которые богаты сахарами, белком, жирами, углеводами. Предпочтение отдается продуктам растительного происхождения.

Диета помогает снизить уровень сахара в крови, понизить холестерин и сбросить лишний вес.

При гломерулосклерозе категорически запрещается:

  • принимать алкоголь;
  • пить газированные напитки;
  • ограничить потребление кофеина.

Рацион составляют, опираясь на первопричину патологических изменений, а также с целью снизить нагрузку на пораженные почки.

Народная медицина

Применять средства народной медицины при склеротических изменениях в почках не стоит, поскольку отвары трав и растений могут только навредить. Ведь многое зависит от первопричины возникновения патологии.

Возможные осложнения

Основным осложнением гломерулосклероза считают почечную недостаточность, которая стремительно переходит в терминальную стадию и угрожает жизни и здоровью пациента.

Почки могут отказать полностью и в таком случае спасти пациенту жизнь сможет только трансплантация или гемодиализ.

Профилактика и прогноз

Если лечением болезни заняться на начальной стадии, то можно замедлить патологический процесс, избежать развития осложнений, но восстановить работу почек в полном объеме не получится.

Исправить ситуацию поможет трансплантация, но и эффективность этой операции нельзя назвать 100%.

Поскольку болезнь склонна к рецидиву и в 30% случаев даже пересадка почки не гарантирует стойкой ремиссии. По этой причине при постановке подобного диагноза, прогноз предположительно неблагоприятный.

В рамках профилактических процедур рекомендуется:

  • своевременно лечить основное заболевание;
  • посещать нефролога 1 раз в 12 месяцев в рамках планового осмотра;
  • сдавать мочу и кровь на анализ 1 раз в 6 месяцев;
  • правильно питаться и отказаться от употребления алкоголя.

Других профилактических процедур, по предотвращению развития гломерулосклероза не существует.

Склеротические изменения в почках – это признак тяжелой патологии, которая способна привести к летальному исходу. Заболевание требует незамедлительного лечения, и лечить его необходимо с участием нескольких специалистов.

Рекомендуем другие статьи по теме

Что такое диабетический гломерулосклероз: клиническая картина, подходы к лечению и прогноз

Диабетический гломерулосклероз: микропрепарат, причины возникновения и способы лечения

По данным мировой статистики, на сегодняшний день сахарным диабетом страдает около 8,5 % населения.

В несколько раз больше количество людей, предрасположенных к диабету или с невыявленным заболеванием. И эти цифры продолжают расти.

Вместе с тем увеличивается выраженность осложнений диабета, что является причиной инвалидности и высокой смертности больных. К одним из наиболее тяжелых проявлений относится диабетический гломерулосклероз, представляющий угрозу для жизни.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.